کلسیم+منیزیم+فسفر+گلوکز(CMP+ گلوکز)

کلسیم+منیزیم+فسفر+گلوکز(CMP+ گلوکز)

کلسیم+منیزیم+فسفر+گلوکز(CMP+ گلوکز)
•    انتخاب کلینسین های دام بزرگ جهت پیشگیری و درمان سریع عارضه تب شیر، درمان کمکی در کتوز و رفع تتانی ناشی از کمبود منیزیم در دام های هدف
•    درمان عوارض ناشی از کمبود گلوکز و مواد معدنی کلسیم، منیزیم و فسفر در شرایط پراسترس دام های آبستن سنگین
•    جذب متعادل و قابل تحمل املاح معدنی ذکر شده در دام های تحت درمان 
دسته دارویی: مواد معدنی+گلوکز
ترکیب دارو
هر میلی لیتر از دارو حاوی موارد زیر می باشد:
کلسیم گلوکونات         175 میلی گرم
منیزیم کلراید            21/9 میلی گرم
سدیم هیپوفسفیت        40/5 میلی گرم
گلوکز منو هیدرات      110 میلی گرم
فارماکولوژی، فارماکوکینتیک و شرایط کمبود مواد معدنی و گلوکز در دام:
مواد معدنی شامل کلسیم، منیزیم و فسفر و نیز گلوکز به کار رفته در ترکیب محصول فوق دارای اعمال حیاتی مهمی در بدن دام می باشند که کمبود هر کدام یا عدم بالانس ترکیب آنها سبب اختلالات و بیماری های متابولیک در بدن دام می گردد که در دوره ای از حیات آنها نظیر دوره انتقالی در نشخوارکنندگان بسیار حائز اهمیت می باشند لذا در جهت فهم بهتر فارماکولوژی و فارماکوکینتیک، در ابتدا به تفکیک، نقش و مکانیسم عمل هر جز به تنهایی و در ارتباط با سایر اجزا و نیز اختلالات و بیماری هایی که در صورت کمبود آنها ایجاد می گردد را مورد بررسی قرار می دهیم.
کلسیم دربدن اعمال زیادی انجام می‌دهد. کلسیم کاتیون اصلی هیدروکسی آپاتیت کریستال استخوان که یک مولکول پیچیده شامل کلسیم فسفات و آب است، می‌باشد. کلسیم و فسفر در استخوان اغلب نسبت 1:2 دارند. عمل اصلی دیگر کلسیم در انقباض عضلات می‌باشد. انقباض عضلات توسط غلظت یون کلسیم (ca++ ) درسارکوپلاسم تنظیم می‌شود. کلسیم برای حفظ قابلیت تحریک عصبی عضلانی و انتقال ایمپالس‌های عصبی مورد نیاز است. کلسیم در انعقاد خون و تولید شیر نیز نقش دارد. درنشخوارکنندگان کلسیم جیره ازطریق روده کوچک براساس نیاز بدن جذب می‌شود. در دام‌های بالغ جذب کلسیم درمواقع نیاز به مقدار زیاد این عنصر مثلا در دوره آبستنی و دوره شیرواری افزایش می‌یابد. فاکتورهایی که می‌توانند جذب کلسیم را تحت تاثیر قراردهند شامل نوع جیره و مقدارکلسیم و فسفرموجود درجیره می‌باشد. فلجی موقتی زایمانی(تب شیر) در گاو، گوسفند و بزها در محدوده زایمان به وقوع می پیوندد و به دلیل کاهش کلسیم خون ایجاد می شود و اکثراً با علائمی نظیر ضعف، از پا افتادگی و نهایتاً شوک و مرگ مشخص می شود. کاهش سطوح کلسیم یونیزه شده در مایعات بافتی یک نقص زیست شیمیایی اساسی در تب شیر می باشد. دوره گذرایی از کاهش کلسیم خون به صورت تحت درمانگاهی (کلسیم تام پلاسما زیر 9/1 mmol/L) در شروع شیرواری به علت عدم تعادل بین کلسیم خروجی به آغوز و نفوذ کلسیم به مایع خارج سلولی از طریق روده و استخوان به وقوع می پیوندد. شروع شیرواری منجر به ایجاد یک نیاز ناگهانی بسیار بیش از حد معمول، در برقراری تعادل کلسیم بدن می شود. گاوی که 10 کیلوگرم آغوز تولید می کند، 23 گرم کلسیم در هربار شیردهی از دست خواهد داد که حدود 9 برابر بیشتر از کل ذخیره کلسیم پلاسمای گاو می باشد. کلسیم از دست رفته از پلاسما باید با افزایش جذب روده ای و بازجذب استخوانی کلسیم جایگزین شود. در طی دوره خشکی نیازهای کلسیمی در حد کمینه در حدود 10-12 g/d می باشد. در هنگام زایمان، گاو باید حدود 30 گرم و یا بیشتر کلسیم به داخل مخزن کلسیم در روز بسیج کند. علی رغم عملکرد ظاهراً کافی پاراتیروئید و سیستم اندوکراین ویتامین D، کاهش کلسیم خون به وقوع می پیوندد و اکثر گاوها 48 ساعت بعد از گوساله زایی از طریق افزایش غلظت پلاسمایی هورمون پاراتیرویید و 1و25 دی هیدروکسی کوله کلسی فرول در پلاسما با شروع کاهش کلسیم خون و همچنین با فراخوانی کلسیم از طریق افزایش جذب روده ای و بازجذب استخوانی آن به خون سعی در جبران آن دارد. حدود 5 تا20 درصد از گاوهای بالغ قادر به تأمین و نگهداری کلسیم پلاسما نمی باشند و در نتیجه دچار کاهش شدیدکلسیم خون و یا تب شیر بالینی که نیاز به درمان دارد، می گردند. تب شیر در گاو در سه مرحله شامل 1) قبل از زایش و چند روز آخر آبستنی 2) طی زایمان و چند ساعت قبل از گوساله زایی در زمانیکه که مرحله دوم زایمان به خاطر سکون رحم بعلت کاهش کلسیم خون به وقوع نمی پیوندد و 3) اکثر مواقع 48 ساعت اول پس از زایش و دوره خطر که تا حدود روز دهم زایش ادامه دارد (که کاهش سطوح کلسیم و فسفر به طور همزمان به وقوع می پیوندد) امکان بروز دارد. محرومیت ناگهانی از غذا یا تمرین اجباری میش ها می تواند یک کاهش مشخص در سطوح کلسیم سرم را منجر شود. میش های بالغ به خصوص در دوره 6 هفته تا 10 هفته بعد از بره زایی بدلیل بالانس منفی کلسیم مستعدترین هستند. کاهش کلسیم خون در گوسفند تولید گلوکز داخلی (اندوژنوس) را کاهش می دهد و در اواخر آبستنی توأم با افزایش کتون خون، ایجاد مسمومیت آبستنی را تسهیل می بخشد. وقتی کاهش منیزیم همزمان با کاهش کلسیم به وجودآید بدلیل کاهش منیزیم خون فصلی یا کاهش دریافت آن در اوج تولید دام ، علایم بالینی شدیدتری در تب شیر اتفاق می افتد. کاهش سطوح سرمی فسفر عمدتاً بصورت ثانویه نسبت به کاهش کلسیم خون و با علائم از پا افتادگی اتفاق می افتد. مشاهدات مزرعه ای نشان می دهد که وقتی فسفر بصورت وریدی تجویز می شود شاید منجر به بهبود مواردی که به طور اولیه به نمک های کلسیم پاسخ نداده اند، شود. تتانی شیردهی مادیان توسط هایپوکلسمی ایجاد می شود و با رفتار غیر طبیعی که با عدم تعادل و تتانی پیشرفت می کند، مشخص می شود. علت دقیق هیپوکلسمی مشخص نشده است، اما علت علائم بالینی کاهش مشخص در غلظت سرمی کلسیم یونیزه می باشد. بیشترین موارد در مادیان های شیرده، یا در حدود دهمین روز پس از زایمان و یا 1 تا 2 روز بعد از شیر گرفتن کره، اتفاق می افتد. مادیان هایی با تولید بالا که در چراگاه سرسبز چرا می کنند، حساس ترین هستند و در بسیاری از موارد درگیر کار فیزیکی سخت می باشند. محدود کردن پونی های وحشی، و یا حمل و نقل طولانی مدت ممکن است یک اپیزود را تسریع کند. مورد اخیر یک عامل به طور ویژه مهم در علت بیماری در بریتانیا بوده است که در نریان و مادیان های خشک نیز گزارش شده است. هایپوکلسمی با نشانه های بالینی همچنین در اسب هایی که برای ورزش طولانی مدت مانند مسابقه استقامت و یا مسابقات سوارکاری سه روزه استفاده می شوند، رخ می دهد. مادیان هایی که در اولین فحلی بعد از زایمان و یا در زمان از شیر گرفتن کره ها به بیماری مبتلا می شوند، معمولا به طور جدی تر متأثر می شوند و اگر مادیان در زمان مناسب درمان نشود، احتمال مرگ مادیان بالاتر می رود.
منیزیم کاتیون دو ظرفیتی داخل سلولی اصلی و یک عنصر ضروری در تعداد زیادی از فعالیت های آنزیمی است که خصوصا در تولید DNA و پروتئین در بدن نقش دارند. به همین دلیل شاید انتظار می رود که هایپومنیزیمی، نادر باشد. با این حال به دلیل خصوصیات ویژه جذب منیزیم در پیش معده های نشخوارکنندگان و استفاده از سیستم های مدیریت ضعیف دام و مرتع که می تواند به میزان دریافت منیزیم مینی مم منجر شود، نشخوارکنندگان را در معرض خطر هایپومنیزیمی قرار دهد. هیچ مکانیسم تنظیمی فیدبکی برای کنترل غلظت های منیزیم در بدن نشخوارکنندگان وجود ندارد در نتیجه ، غلظت های منیزیم در خون و مایع خارج سلولی در اصل توسط بالانس بین دریافت غذایی منیزیم، از دست دادن در مدفوع و شیر و اثر تعدیلی و کنترلی هوموستاز منیزیم توسط کلیه تعیین می شود. البته ذخایر زیادی از منیزیم در بدن، به خصوص در استخوان وجود دارد. این ذخایر در گوساله جوان در دسترس هستند اما فراخوانی با افزایش سن کاهش می یابد و در نشخوارکنندگان بالغ فراخوانی کمتری در پاسخ به کمبودهای منیزیم کوتاه مدت، وجود دارد. در نشخوارکنندگان این مکانیسم کنترلی برای منیزیم می تواند غلظت های کافی از منیزیم را در مایعات بدن در اکثر شرایط تولید حفظ نماید، اما می تواند در جایی که یک نیاز بالا برای منیزیم نظیر دوره شیردهی یا در شرایط نیازهای بالا در اواخر آبستنی با یک کاهش دریافت همراه می شود، موفق نباشد. این روند منجر به هایپو منیزیمی و تتانی ناشی از آن خواهد شد. وقوع تتانی ناشی از هایپومنیزیمی با شرایط ذیل در گاو می تواند مرتبط باشد. شایع ترین حالت وقوع در گاوهای شیرده است که پس از سپری کردن زمستان در محیط بسته مسقف، به مرتع سرسبز همراه با علف تازه در بهار برگردانده می شوند که  تتانی کلاسیک علفی یا شیرواری نامیده می شود. 2) مسمومیت در مراتع کشت گندم که ممکن است برای هر گاو یا گوسفند که از گیاهان جوان و سبز غلات چرا کنند، رخ دهد. 3) در گاو های گوشتی و شیری خشک که به طور ثابت در زمستان در مرتع هستند، معمولا زمانیکه تغذیه ناکافی است و جایی که هیچ سرپناهی محیا نمی باشد. هایپو منیزیمی در گوساله ها نیز به طور خاص به دلیل کمبود منیزیم در جیره و استفاده طولانی مدت از شیر و عدم دریافت غذا (کنسانتره+علوفه خشبی) یا ناکافی بودن آن رخ می دهد. 
هایپومنیزیمی گوسفند هر چند که کمتر شایع است، در گروه های کلی مشابه از وضعیت های بیماری در گاو رخ می دهد. یک هایپومیزیمی مزمن بدون تظاهرات بالینی می تواند یک علت برای راندمان کمتر از حد مطلوب تولید باشد و ممکن است حیوان را نسبت به هیپوکلسمی مستعدتر کند.
یافته های بالینی مشاهده شده در هایپومنیزیمی بر طبق شدت بیماری علائم از عدم وزن گیری مناسب، اشتهای نامطلوب، راه رفتن بی تعادل و تلو تلو خوردن، اپیستوتونوس، نیستاگموس، حالت جویدن مدام فک، تا تتانی آشکار اندام های حرکتی ، تشنج کلونیک و مرگ متفاوت می باشد. پاسخ به درمان به طور کلی خوب است اگر هایپومنیزیمی سریعا تشخیص داده و درمان انجام شود. اما بر طبق مطالعات انجام شده بخاطر دوره کوتاه بیماری میزان مرگ و میر موردی بالا می باشد بطوریکه به 12% در گله های منفرد نیز می رسد. در بعضی از طغیان های تتانی ناشی از هیپومنیزیمی، هایپوکلسمی نیز اگر چه با شدت کمتر در مقایسه با فلجی موقت زایمانی وجود دارد. شواهد در حال افزایشی وجود دارد که شروع واقعی تتانی بالینی ممکن است با کاهش سریع سطوح کلسیم سرمی که بر هایپومنیزیمی که از قبل وجود داشته، مرتبط باشد. این موضوع به ویژه برای مسمومیت با مرتع گندم درست می باشد اما همچنین می تواند برای طغیان هایی با عوامل مستعدکننده متفاوت هم صادق باشد. هایپومنیزیمی مزمن می تواند یک تاثیر بسیار وخیم بر هموستاز کلسیم داشته باشد. هایپومنیزیمی می تواند تولید و ترشح هورمون پاراتیروئید و هیدروکسیلاسیون ویتامین D در کبد را کاهش دهد، و از طرفی منجر به عدم حساسیت ارگان هدف به اثرات فیزیولوژیک هورمون پاراتیروئید و 1، 25- دی هیدروکسی کوله کلسیفرول گردد. هایپومنیزیمی تحت بالینی مزمن در کل می تواند استعداد ابتلا به تب شیر را افزایش دهد و نیز ابتلا به اپیزودهای تب شیر و گاوهای زمین گیر شیری را در طول دوره اوج شیردهی زمینه ساز شود. 
فسفر در بدن نقش بسیاری دارد. تقریبا 80 درصد فسفر بدن با کلسیم در استخوانها و دندان‌ها ذخیره شده است. نقش اصلی آن انتقال انرژی بیولوژیک بخصوص ازطریق ATP می‌باشد. باند شدن دوطرفه رادیکال‌های فسفات همراه با انتقال انرژی در طول اکسیداسیون هیدورژن برای تشکیل آب لازم است. فسفات‌ها در افزایش توانایی سیستم بافرینگ بدن نیز نقش دارند. کمبود فسفر معمولاً اولیه است و بدلیل کمبود آن در جیره دام رخ می دهد و با پیکا، رشد ضعیف، ناباروری و در مراحل آخر با استئودیستروفی تظاهر می یابد. هایپوفسفاتمی در گاو شیری با افزایش شکنندگی سلول های قرمز خون و هموگلوبینوری پس از زایمان نیز مربوط است. ممکن است کمبود اولیه در گاو شیری از اوائل شیرواری اتفاق بیفتد. بدلیل کمبود فسفر حیوانات جوان به آهستگی رشد می کنند، ریکتز ایجاد می شود. در بالغین استئومالاسی، عدم رشد، از دست دادن خون، کاهش مصرف غذا، عدم تمایل به حرکت، شکستگی ها، باروری ناقص و زمین گیری بخصوص در گاوهای پرتولید ایجاد می شود.
گلوکز یک قند ساده مونوساکارید است که تنها منبع انرژی مغز می باشد و مانع از بی حالی و ضعف شدید در دوران بیماری و نقاهت می گردد و به علت قند ساده بودن پس از تزریق سریعاً وارد خون شده و اعمال اثر می نماید. البته در موارد هایپوکلسمی قبل از زایمان غلظت انسولین در پلاسما کاهش و متعاقباً مقدار گلوکز افزایش می یابد. با تزریق این دارو و افزایش سطح کلسیم خون هایپوکلسمی برطرف شده و مقدار انسولین نیز در خون بالا می رود، در نتیجه گلوکز شدیداً کاهش می یابد و در واقع سلول قادر به استفاده از گلوکز به عنوان منبع انرژی می گردد. در زمان افزایش نیاز به انرژی، با تجویز این دارو گلوکز دام سریعاً تامین شده و به بهبودی هر چه بیشتر کمک می نماید. با تجویز گلوکز تولید کتون بادی ها که در شرایط بالانس منفی انرژی رو به افزایش بودند نیز کاهش یافته و بیماری کتوز به این شکل برطرف می گردد. در واقع بر طبق توضیحات فوق برای جلوگیری از افت قند داخل سلولی در گاوهای شیرده، نگهداری میزان کلسیم خون در سطح نرمال ضروری است زیرا غلظت طبیعی کلسیم ترشح انسولین را تحریک می نماید. استفاده از گلوکز به همراه کلسیم در این دارو بهترین درمان در موارد تب شیر و بی اشتهایی ناشی از آن می باشد.
هدف از تولید دارو
در بین حیوانات اهلی مزرعه، بیماری های متابولیک بیشترین اهمیت خود را در گاو شیری و میش های آبستن دارد. در سایر گونه ها این بیماری وقوعی تک گیر دارد. گاو شیری با تولید بالا معمولاً بسیار در معرض خطر هموستازی غیر طبیعی می باشد و تولید مثل و تغذیه گاو شیری برای تولید بالای شیر از نظر سبب شناسی با بیماری های بسیار رایج در این حیوانات مرتبط شده است. در دوران حول و حوش زایمان در گاو و گوسفند با افزایش تولید شیر در گاوهای شیری و با بزرگتر شدن گله ها، میزان وقوع بیماری های متابولیک نیز افزایش می یابد. در گاوهای شیری شیوع بیماری های متابولیک دوره ای، که با گوساله زایی شروع می شود و تا زمان پیک شیردهی ادامه دارد، در بیش ترین حد می باشد. به نظر می رسد این استعداد می تواند با دفع فوق العاده زیاد مایعات، نمک و مواد معدنی محلول در اوایل شیردهی بعد از زایمان مرتبط باشد. در اثر تبادل سریع آب، سدیم، کلسیم، منیزیم، کلریدها و فسفات ها و یا در اثر تغییر ناگهانی در دفع یا ترشح این مواد از طریق شیر و یا با منشأ دیگر و یا بخاطر تغییر ناگهانی در جذب این مواد، در اثر تغییرات حاصل در بلع، هضم و جذب آن ها ممکن است. تغییرات ناگهانی و نابود کننده ای در محیط داخلی بدن دام بوجود آید. حجم این تغییرات در اخذ و ترشح و سرعت وقوع آنها، ثبات متابولیکی گاو را تحت تأثیر قرار می دهد. به علاوه اگر نیازهای تغذیه ای آبستنی به علت تغذیه ناکافی در دوره خشکی تشدید شده باشد، بخصوص در دوقلوزایی میش ها وقوع بیماری های متابولیک افزایش خواهد یافت.
مقالات در زمینه ی مدیریت دوره انتقالی در گاو از سه هفته قبل از زایش تا سه هفته بعد از زایش برای بهینه سازی سلامت و باروری، مورد بازنگری قرار گرفته است. این دوره همانطور که قبلا ذکر شد مرحله بسیار بحرانی در سیکل تولید گاوهای شیری محسوب می شود به طوری که هیچ دوره ی دیگری نمی تواند به این اندازه، تولید دوره ی بعدی، سلامتی و بازدهی تولید مثلی را تحت تأثیر قرار دهد. محدودیت های تغذیه ای یا مدیریتی در این زمان توانایی گاو را در رسیدن به حداکثر تولید شیر خود با مشکل همراه می شوند. اولین چالشی که گاو با آن مواجه می شود، افزایش ناگهانی و مشخص در نیازهای تغذیه ای برای تولید شیر در زمانی است که دریافت ماده ی خشک و بنابراین تأمین مواد غذایی به میزان زیادی عقب مانده است. میزان دریافت ماده خشک به طور معمول در هفته آخر قبل از زایمان کاهش می یابد. در ابتدای شیردهی نیز یک نیاز شدید برای گلوکز بوجود می آید که با توجه به کاهش دریافت مواد مغذی ، انرژی دریافتی کمتر از حد لازم برای برآورد کردن این نیاز موجود می باشد، لذا یک علت اصلی تغییر در گلوکز خون و بروز هایپوگلایسمی در این دوره شاید نوسانات شدید در دریافت غذای روزانه باشد. از سوی دیگر این کاهش دریافت مواد غذایی و تغییرات در پروفایل غدد درون ریز به افزایش اسید چرب غیر استرفیه در خون کمک می کنند که با وقوع بیماری های متابولیک مرتبط با چربی نظیر کبد چرب و کتوز ارتباط داده می شود. لذا بیماری های متابولیک و مرتبط با تولید شناخته شده مانند فلجی پس از زایمان(تب شیر) بدلیل هایپوکلسمی، کاهش منیزیم خون(هایپومنیزیمی)،  هایپوفسفاتمی، استونمی و احتمالا بعضی اختلالات دیگر، همگی آنها را می توان به عدم بالانس بین مواد غذایی ورودی و خروجی تولید نسبت داد. این عدم تعادل و تغییر در مقادیر و ذخایر بدنی بعضی از متابولیت ها و یا در عملکرد آنها را سبب شود که بصورت هایپوگلایسمی(کتوز)، هایپومنیزیمی و هایپوکلسمی وقوع می یابند. لذا مادامی که رزیم غذایی از نظر چگالی مواد مغذی برای مثال پروتئین، پیش سازهای گلوکز و مواد معدنی بالانس نباشد، وقوع این بیماری های متابولیک قابل اجتناب نیستند. عمدتاً وقوع و شیوع بیماری های متابولیک به علت تغییرات آب و هوایی در مناطق و فصول مختلف سال برای مثال مناطق کم باران و چراگاه فقیر یا در مناطق سردسیر و نبود پناهگاه کافی بسیار متنوع می باشد. بیماری های متابولیک به دلیل شیوع بالا و میزان مرگ و میر بالا در برخی کشورها خصوصاً ایران اهمیت فراوانی دارد و دلیل تولید این دارو، دارابودن مواد معدنی و گلوکز مورد نیاز بدن در جهت رفع سریع شرایط بحرانی و کمک به تولید مناسب دام در دوره های مهمی نظیر حول و حوش زایمان و نیز در مواقع بروز سایر بیماری ها می باشد. این دارو در رفع هایپوکلسمی، هایپومنیزیمی، هایپوفسفاتمی و هایپوگلایسمی قبل از زایمان، در حین و بعد از شیردهی بسیار موثر می باشد. 
مزایا فرمولاسیون دارو 
این محصول ترکیبی از چند ماده معدنی حیاتی و نیز گلوکز می باشد که با توجه به ارتباط فیزیولوژیک این مواد در بدن دام و با توجه به اینکه کمبود هر کدام می تواند در کمبود جزء دیگر مطابق توضیحاتی که در قسمت فارماکولوژی و فارماکوکنتیک دارو داده شد، موثر باشد می توان با یک تزریق به موقع و بر اساس دستورالعمل مصرف، کمبود همه اجزا را تامین و از عوارض جبران ناپذیر کمبود آنها پیشگیری نمود. میزان هر جزء در ترکیب اصلی دقیقا بر اساس نسبت این مواد در بدن دام تنظیم شده است و چنانچه بر اساس دستور دامپزشک مصرف گردد هیچگونه عوارض جانبی حین مصرف مشاهده نخواهد شد و جذب املاح معدنی بصورت متعادل انجام خواهد گردید.
موارد مصرف
این محصول در پیشگیری و درمان کمبود مواد معدنی حیاتی و نیز جهت کنترل و تنظیم قند خون در شرایط بیماری و یا در دوران نقاهت و همچنین در زمان ایجاد شرایط فیزیولوژیک خاص برای دام مانند قبل، در حین و بعد از زایمان و شیردهی برای مثال در هایپوکلسمی(تب شیر)، هایپومنیزیمی، هایپوفسفاتمی و کتوز تجویز می گردد.  
میزان و نحوه مصرف
بصورت تزریق وریدی آهسته با دز 1 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن می باشد. میزان مصرف پیشنهادی در هر بار درمان بسته به شرایط فیزیولوژیک دام و نظر دامپزشک به شرح ذیل می باشد.
گاو و اسب: 100 تا500 میلی لیتر
گوسفند و بز: 25 تا 75 میلی لیتر 
زمان پرهیز از مصرف
ندارد
منع مصرف
موارد منع مصرف خاصی گزارش نشده است.

احتیاط
تزریق وریدی آهسته برای این دارو توصیه می گردد زیرا تزریق سریع وریدی باعث برادی کاردی و آریتمی قلبی می شود که در صورت بروز چنین مواردی باید تا زمان نرمال شدن ریتم قلب ، تزریق متوقف شود.
برای جلوگیری از ایجاد فلبیت و لخته خون در محل تزریق استفاده از آنژیوکت توصیه می گردد.
قبل از تزریق ویال را بدون حرارت دادن مستقیم تا حدود درجه حرارت بدن حیوان گرم نمایید.
دارو دور از دسترس اطفال نگهداری شود.
شرایط نگهداری
دارو در دمای 15 تا 25 درجه سانتیگراد و در مکان خشک و به دور از نور مستقیم و یخ زدگی نگهداری شود.
بسته بندی
ویال های مولتی دز 100 و 250 میلی لیتری قهوه ای همراه با فلیپ آف کپ
شرکت دانش بنیان ، تحقیقاتی و داروسازی عرفان دارو در جهت افزایش کیفیت و نوآوری در داروهای خود همواره از نظرات و پیشنهادات دامپزشکان، کلینیسین های محترم و نیز متخصصین مرتبط با صنعت تولید داروهای دام و طیور استقبال می نماید.

تهیه شده: توسط گروه علمی-تحقیقاتی شرکت داروسازی عرفان دارو